Investigadores españoles consiguieron disociar los efectos perjudiciales del cannabis, como la pérdida de memoria, de sus propiedades analgésicas, lo que abre un nuevo camino para desarrollar fármacos con derivados de esta planta.
La investigación, dirigida por el jefe del Laboratorio de Neurofarmacología del Departamento de Ciencias Experimentales y de la Salud (CEXS) de la Universidad Pompeu Fabra (UPF), Rafael Maldonado, con participación de la investigadora del Instituto Hospital del Mar de Investigaciones Médicas (IMIM), Patricia Robledo, la publica la semana pasada en la revista PloS Biology.
Maldonado explicó que el potencial terapéutico de los compuestos derivados de la planta Cannabis sativa tiene un gran interés para el tratamiento de diversas enfermedades, pero sus efectos psicoactivos, especialmente las alteraciones que estas sustancias producen a nivel cognitivo, limitan el desarrollo de nuevos medicamentos basados en esta planta.
Esta investigación demostró en un ensayo con ratones que es posible disociar determinados efectos terapéuticos de los cannabinoides de sus principales efectos indeseables e identifica nuevas dianas terapéuticas en el sistema nervioso central para poder diseñar nuevos medicamentos.
La investigación, en la que también colaboró el científico Xavier Viñals, revela que, en determinadas estructuras cerebrales, las moléculas responsables de los efectos psicoactivos de los cannabinoides, los receptores CB1, forman heterómeros (unidades de dos receptores diferentes) con receptores de tipo serotonérgicos 5HT2A, que son también logros de gran interés terapéutico.
“Estos heterómeros son los responsables de algunos de los efectos psicoactivos de los cannabinoides y, más concretamente, de las alteraciones cognitivas, la ansiedad y los efectos relacionados con la conducta social inducida por estas sustancias psicoactivas”, detalló Maldonado.
“La interacción entre los dos sistemas de receptores estaba descrita, pero el mecanismo no se conocía”, puntualizó la investigadora Patricia Robledo.
De acuerdo con la especialista, “se basa en el hecho de que los dos receptores se encuentran en las mismas estructuras del cerebro, la activación del receptor de serotonina 5HT2A libera un tipo de endocannabinoide y la pérdida del receptor CB1 en ratones interrumpe la actividad relacionada con la serotonina en el corteza prefrontal del cerebro”.
