El metoprolol, un fármaco usado desde hace 30 años para dolencias cardíacas, es capaz de reducir el daño que un infarto provoca en el músculo del corazón. Ahora, científicos españoles han descrito cómo actúa el medicamento, lo que ampliará su uso a otras patologías y cambiará los protocolos ante los infartos.
El hallazgo, realizado por científicos del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC), del CIBER de Enfermedades Cardiovasculares y del Instituto de Investigación Sanitaria Fundación Jiménez Díaz, se publica este martes en Nature Communications.
«Desde hace más de treinta años, el metoprolol se usa básicamente para tratar taquicardias, arritmias, y problemas de tensión arterial, pero nunca se había estudiado si al administrarlo de forma precoz podría reducir los daños provocados por un infarto», explicó a Efe Borja Ibáñez, director del departamento de investigación clínica del CNIC y coautor del estudio.
En 2013, el equipo de investigación de este cardiólogo publicaba los resultados de un ensayo clínico con 300 pacientes que demostraba que el metoprolol era útil para combatir los infartos.
- Medicamentos contra males cardiacos. Foto: Keyword Suggestions
A la mitad de los pacientes se les administró el fármaco justo después del diagnóstico, a la otra mitad no. El resultado fue contundente: la administración precoz del fármaco reducía hasta en un 25 % la cantidad de músculo necrosado (muerto) tras el infarto.
Pero, aunque las bondades del medicamento quedaban demostradas, los responsables del estudio quisieron saber por qué funcionaba y cuál era su mecanismo de acción.
El infarto agudo de miocardio es una patología grave con alta incidencia. Pero ¿cómo se desencadena?.
El corazón se compone de tres arterias coronarias, «tres tuberías que llevan sangre al órgano pero algunos factores como la acumulación de grasa, la diabetes o la hipertensión pueden hacer que una de estas tuberías se obstruya».
Cuando esto ocurre, tiene lugar el infarto: una parte del músculo del corazón deja de recibir oxígeno y nutrientes, se muere y no vuelve a contraerse. Son las secuelas irreversibles del infarto.
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Actualmente, el tratamiento consiste en realizar un cateterismo para eliminar el coágulo pero, «aunque se desatasque la tubería siempre queda dañada una parte del músculo. La cantidad de corazón que se puede salvar de los daños dependerá de la rapidez con que se actúe», advierte Ibáñez en declaraciones a Efe.
Y es que, cuando se produce un infarto, el organismo libera glóbulos blancos (neutrófilos), cuya misión es la de defender al cuerpo de posibles infecciones.
«El problema de los neutrófilos es que se activan y se acumulan sobremanera en el corazón y al desatascar la tubería con el cateterismo, entran en el músculo produciendo unos daños irreversibles», agrega Ibáñez.
Se trata de un daño colateral, un daño que hasta ahora se consideraba un mal necesario «porque si no se desatasca la tubería, el paciente muere».
- Composición de la medicación contra males cardiacos. Foto: Wikipedia
Sin embargo, tras siete años de trabajo con modelos de animal genéticamente modificados, el equipo del CNIC comprobó qué el metoprolol funciona porque actúa directamente sobre los glóbulos blancos: «el medicamento neutraliza a los neutrófilos y reduce los daños que causan. De hecho, si se administra el fármaco antes de abrir la arteria, se puede reducir el daño hasta un 25%».
El hallazgo podría cambiar los protocolos de actuación ante los infartos porque, «salvo contraindicación al fármaco, cuanto antes se administre, menor será el daño en el músculo», subraya Ibáñez.
Pero además, una vez descrito el mecanismo de acción del medicamento, se puede utilizar en para tratar enfermedades provocadas por glóbulos blancos «hiperactivados», como una sepsis, entre otras dolencias, concreta el cardiólogo.
Para Valentín Fuster, director general de CNIC y del Instituto Cardiovascular del Hospital Mount Sinaí de Nueva York, y coautor del trabajo, «la tecnología de imagen presente en el CNIC nos ha permitido conocer de manera muy concisa el estado del corazón de pacientes que han sufrido esta patología, ayudando a descifrar un nuevo mecanismo de acción de este fármaco que hemos utilizado durante décadas». (18/04/2017)
